Атеросклеротическое поражение сосудов

0

Примечательно, что атеросклеротическое поражение коронарных сосудов у большинства алкоголиков развивается в молодом возрасте (20—40 лет), а в старшем — с такой частотой, как и у лиц, не злоупотребляющих алкоголем.

На высокую смертность больных алкоголизмом от сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений мозгового кровообращения, связанных с атеросклерозом, указывали Schmidt, Delint (1972) и др.

Одной из причин, способствующих развитию атеросклероза, является нарушение липоидного обмена, в частности гиперхолестеринемия и изменение соотношения (в сторону увеличения) холестерина и лецитина сыворотки крови (Н. Н. Аничков, 1956; А. Л. Мясников, 1960).

 

В настоящее время в литературе имеется много данных, свидетельствующих о нарушении липоидного обмена у больных алкоголизмом (Lieber, 1976, и др.), однако они во многом противоречивы. Одни авторы у страдающих алкоголизмом отмечали гиперхолестеринемию (В. Н. Дзяк, П. А. Боровский, 1968; И. В. Бокий и др., 1980), другие — гипохолестеринемию (И. В. Стрельчук, 1973; Lepoire et al., 1970), третьи — не выявили разницы у больных алкоголизмом и здоровых людей (М. С. Бакуменко, 1957, и др.).

 

Наши данные, полученные при исследовании липоидного обмена у 548 больных алкоголизмом различной стадии заболевания, в какойто мере объясняют указанные противоречия. У больных алкоголизмом I стадии количество холестерина в крови было повышено и достигало в среднем 251 ±12 мг %; при II стадии — 204±9 мг % и при III стадии было понижено — 126±11 мг %. Средний возраст обследованных лиц: I стадия алкоголизма— 32 года; II стадия — 40 лет; III стадия — 45 лет.

Таким образом, по нашим данным, у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, отмечается как гипер, так и гиперхолестеринемия. Гиперхолестеринемия отмечается у лиц более молодого возраста с I стадией заболевания, гиперхолестеринемия — с III стадией.

 

Однако в возникновении и развитии атеросклероза большое значение имеет не только повышение уровня холестерина в крови, но и соотношение его с фосфолипидами, которые предотвращают выделение холестерина из сыворотки крови и отложение его в стенках сосудов (Н. Н. Аничков, 1965; А. Л. Мясников, 1960; Tichy et al., 1970, и др.).

В связи с этим нами у больных той же группы был исследован уровень лецитина в сыворотке крови и определен холестеринлецитиновый индекс. Содержание лецитина у всех больных в среднем было в пределах нормы (1 стадия алкоголизма — 200±8 мг %, П —198±12 мг %, III —194+7 мг %). Соответственно холестеринлецитиновый индекс у больных алкоголизмом I стадии был повышен— 1,5, II стадии равнялся 1,03 и III стадии был снижен — 0,6.

 

Непосредственное и существенное участие в формировании атеросклеротических бляшек в сосудах принимают холестеринэстеры. По данным М. О. Магомедовой (1963), более чем у половины обследованных ею больных алкоголизмом количество холестеринэстеров оказалось повышенным (125,2±9,6 мг %), а у части больных, наоборот, сниженным. Исходя из этих данных, можно предположить, что холестеринэстерифицирующая функция печени, прежде чем снизиться, под влиянием алкоголя повышается.

 

Наши исследования подтвердили это предположение. Холестеринэстераза определялась у 196 больных алкоголизмом.

У больных алкоголизмом I стадии (74) средняя величина холестеринэстеров равнялась 136±6,2 мг %, II (68) — 122±5,6 мг %; III (54) — 100±4,7 мг %.

 

Около 60—90 % общего количества холестерина находится в организме в связанном с белками состоянии — липопротеин. По мнению многих авторов, увеличение уровня липопротеина — один из ранних признаков атеросклероза (А. Л. Мясников, 1960; П. Е. Лукомский, 1964, и др.).

Таким образом, литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что при алкоголизме как на ранних, так и на поздних этапах заболевания наблюдаются значительные нарушения липоидного и белкового обмена. Характер этих нарушений зависит не только от возраста больного, но и главным образом от стадии заболевания.

 

Так, по нашим данным, количество холестерина в сыворотке крови, холестеринэстеров и холестеринлецитиновый индекс в I стадии алкоголизма увеличиваются, а в III стадии — уменьшаются.

Если исходить из холестериновой теории происхождения атеросклероза и рассматривать гиперхолестеринемию, изменения содержания фосфолипидов, беталипопротеинов, холестеринэстеров и других показателей крови как нарушения, лежащие в основе происхождения и развития этого заболевания, то даже у молодых лиц с I стадией алкоголизма наблюдаются изменения, характерные для прогрессирующего атеросклероза в пожилом возрасте.

Сказанное позволяет заключить, что алкоголь способствует нарушениям обмена, лежащим в основе атеросклероза, который обнаруживается на секции даже у молодых людей, злоупотребляющих алкоголем (М. О. Магомедова, 1963; Costello et al., 1979).

 

На основании полученных данных можно объяснить и другое «парадоксальное» явление — относительное уменьшение числа лиц с атеросклерозом среди алкоголиков старше 40 лет (М. О. Магомедова, 1963; А. Г. Гукасян, 1968, и др.). Действительно, при длительной алкогольной интоксикации в завершающей стадии алкоголизма наблюдаются выраженные изменения со стороны печени — уменьшаются показатели холестеринэстеров, принимающих непосредственное участие в формировании атеросклероза. Однако, как отмечала В. А. Кононяченко (1956), неразумно ценой поражения печени снижать холестерин крови. Следует иметь в виду, что кроме указанного фактора действуют и другие, вызывающие склерозирование сосудистой стенки.

 

Алкоголь оказывает патологическое действие не только на сосуды, но и на мышцу сердца. В последние годы все больше авторов склонно выделять специфические алкогольные кардиомиопатии (Pader, 1973; Е. Н. Артемьев и др., 1974; В. Н. Дзяк и др., 1980) или миокардиодистрофии (Л. И. Рахилина и др., 1978).

 

А. Г. Гукасян (1968), проанализировав патологоанатомические данные ПО трупов хронических алкоголиков, у 72,7 % из них отметил дряблость и тусклость миокарда, у 60 % — гипертрофию миокарда, у 51,8 % —жировую и белковую дистрофию сердечной мышцы.

 

Comments are closed.