Нарушения функции желудка

0

Степень болезнетворного влияния алкоголя на органы пищеварения до настоящего времени остается недостаточно ясной. Setka, Pilucha (1960) поражение органов пищеварения при хроническом алкоголизме отмечали в 9,2 %, А. К. Качаев (1970) — в 17,6 %, a Small et al. (1965) — более чем в 90 % случаев. По данным К. А. Гаршина (1972), из 1333 больных алкоголизмом 984 предъявляли жалобы на состояние желудочнокишечного тракта, а при рентгенологическом обследовании 218 больных у 78 выявлен гастрит и у 23 — язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Алкоголь нарушает секреторную, ферментативную и моторную функции желудка. Систематическое употребление алкоголя очень часто приводит к необратимым морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка.

 

Алкоголь является сильнейшим сокогонным средством, однако желудочную секрецию возбуждают лишь малые концентрации алкоголя (до 25 %), а более высокие, наоборот, угнетают.

При I и II стадии алкоголизма кислотность желудочного сока обычно повышена. Длительное же употребление алкоголя неизбежно приводит к угнетению кислотообразовательной функции желудка вплоть до развития ахилии (Н. К. Бабахаджаев, 1961; В. П. Никишин, 1972).

 

При воздействии алкоголя ферментативная функция желудка страдает еще больше, чем секреторная. Одноразовый прием 20 ° алкоголя снижает переваривающую способность желудка примерно в 4 раза.

По мере прогрессирования алкоголизма снижается как секреторная, так и ферментативная функция желудка, причем пепсинообразование угасает быстрее, чем кислотообразование.

Хроническая алкогольная интоксикация нарушает эвакуаторную функцию желудка, которая тесно связана с секреторной. Моторноэвакуаторная деятельность желудка замедляется при повышении кислотности желудочного сока и усиливается при ее уменьшении.

 

При хроническом алкоголизме нарушается экскреторная функция желудка. С помощью пробы с красящим веществом можно проследить, что выделительная функция желудка в 1 стадии алкоголизма повышена (нейтральрот выделяется в полость желудка быстрее чем через 12—15 мин после внутримышечного введения), а в III стадии снижена. А. Г. Гукасян (1968) наблюдал замедленное выделение нейтральрота и при высокой кислотности желудочного сока.

 

В начальной стадии заболевания нарушения функции желудка при воздержании от алкоголя носят чаще обратимый характер. Анацидный алкогольный гастрит обычно не обратим.

У больных алкоголизмом выявляются различной степени поражения слизистой оболочки желудка, начиная с поверхностных изменений и кончая атрофическими с кишечной метаплазией поверхностного эпителия и перестройкой желез по пилорическому типу. Dinosa et al. (1972) при гастробиопсии слизистой оболочки желудка у 70 больных алкоголизмом в 50 % случаев обнаружили явления гастрита в области тела и в 84 % — преимущественно в области антрального отдела желудка. Отмечают прямую связь между степенью поражения слизистой оболочки желудка, кишечника и длительностью злоупотребления алкоголем (А. Г. Гукасян, 1968; Kryszewski, 1973, и др.). Систематическое и длительное употребление алкоголя очень часто приводит к необратимым морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка (К. А. Гаршин, 1972, и др.).

 

Нарушения функции поджелудочной железы. По данным А. А. Шелагурова (1970), причиной острого панкреатита примерI/ но в 50 % случаев является злоупотребление алкоголем. У лиц в возрасте до 39 лет этот процент еще выше. Удельный вес панкреатита алкогольной этиологии составляет 12,1—32 %. Соотношение мужчин и женщин с. алкогольным панкреатитом 2 :4 (Ю. Р. Камалов и А. С. Мухин, 1978).

 

Некоторые авторы не без основания считают, что роль алкоголя в происхождении хронических панкреатитов не меньше, чем в развитии атрофического цирроза печени (В. А. Кононяченко, 1968).

В начале заболевания алкоголь действует возбуждающе на секреторную и инкреторную функции поджелудочной железы, а в конечной стадии отмечается угнетение этих функций (Я. И. Мастуров, 1973; С. П. Старовойтова и др., 1978).

 

При алкоголизме отмечается снижение ферментативной деятельности поджелудочной железы, в частности диастатической активности в дуоденальном содержимом, с параллельным повышением содержания диастазы в крови (Н. К. Бабаходжаев, 1961; А. Г. Гукасян, 1968).

Одни авторы угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы связывают с алкогольным гастритом и снижением кислотности желудочного сока (Б. Р. Рустамов, 1953; Baum et al., 1973), другие — как с непосредственным, так и с гуморальным воздействием алкоголя на поджелудочную железу (А. Г. Гукасян, 1968, и др.).

 

При хронической алкогольной интоксикации нарушается и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. В. И. Простякова (1951) отмечала усиление секреции инсулина под влиянием алкоголя и соответственно снижение уровня сахара в крови на 18—22 %. На возможность гипогликемии, связанной с активизацией инсулярного аппарата в самом начале алкоголизма, указывали также Н. К. Бабаходжаев (1961), Kriezevic (1972) и др. Однако при систематической интоксикации алкоголем вскоре выявляются тенденция к угнетению внутрисекреторной функции поджелудочной железы и развитие скрытых форм сахарного диабета (Е. В. Борисов и др., 1980).

Механизмы нарушения углеводного обмена при хроническом алкоголизме также сложны и еще недостаточно выяснены. М. С. Шафранова (1965), С. П. Старовойтова и др. (1978) расстройства углеводного обмена связывали в основном с нарушением функции печени и поджелудочной железы, В. И. Шишов (1973)—с изменением деятельности надпочечников. Однако большинство исследователей подчеркивает, что при* алкоголизме наряду с поражением печени и поджелудочной железы нарушается регуляция углеводного обмена ЦНС (Л. Б. Литвак, 1961; P. X. Велыпикаев, 1967; А. Г. Гукасян, 1968, и др.).

 

Нарушения функции почек. В. А. Кононяченко (1968) наблюдала частые обострения хронического гломерулонефрита, и особенно болезней мочевыводящих путей, под влиянием злоупотребления алкоголем. Однако многие авторы (Е. М. Тареев, А. Я. Пытель, В. А. Кононяченко и др.) считали, что спиртные напитки сами по себе не вызывают поражения почек, они лишь предрасполагают к инфекции, роль которой в происхождении воспалительных и дегенеративных процессов в почках очевидна.

 

Comments are closed.