Стадии алкоголизма

0
 1 стадия алкоголизма характеризуется постепенным снижением функциональной активности трофотропной системы при сохранении эрготропной. Этим объясняются, в частности, гиперадренергия и стимуляция соматических функций.

При 2 стадии алкоголизма активность трофотропной системы минимальная и начинают снижаться функциональные возможности эрготропной системы.

При 3 стадии падает реактивность как эрготропной, так и трофотропной системы, но преобладает трофотропная система. Клинически это проявляется признаками гипореактивности, общим ослаблением и истощением защитных механизмов.

Стадии алкоголизма

 

Нарушение метаболизма

С нарушением метаболизма биогенных аминов связывают возникновение алкогольных психозов (гипотеза Хоффера — Осмонда). Согласно этой гипотезе, при нарушении нормального метаболизма катехоламинов в цепи дофамин — норадреналин — адреналин образовываются патологические продукты адренолютин и адренохром, обладающие свойствами психотомиметиков.

Представляют интерес работы Г. И. Езриелева и М. М. Скачкова (1975), показавшие, что у лиц, длительно принимающих алкоголь, в организме накапливается один из продуктов обмена аминокислот (предшественников катехоламинов) — фенилаланин, что в свою очередь ведет к образованию патогенного продукта — фенилпировиноградной кислоты.

Это дает основание предположить, что нарушение фенилаланинового обмена с образованием фенилпировиноградной кислоты может явиться основанием для развития алкогольной деградации личности по аналогии с развитием фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурия).

Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма является исследование особенностей обмена этанола. Все большее внимание привлекает к себе ближайший метаболит этанола — ацетальдегид, который по токсическому действию в 5—10 раз сильнее этанола.

 

Развитие алкоголизма

С развитием алкоголизма (II—III стадия) эйфоризирующий эффект алкоголя укорачивается, а депрессивный возрастает, особенно в состоянии абстиненции. Некоторые авторы (Г. И. Езриелев, 1975, и др.) считают, что основой абстинентного синдрома является фармакологическая депрессия. Существуют также веские доказательства в пользу того, что в основе абстинентной депрессии лежит действие ацетальдегида. Об этом свидетельствует тот факт, что в состоянии абстиненции количество ацетальдегида увеличивается в 15—20 раз (0,5—0,6 мг % при норме 0,03 мг %). Накоплен достаточный экспериментальный материал, согласно которому собственно этанол действует в основном как либератор биогенных аминов и обусловливает эйфорию, а ацетальдегид угнетает биогенные амины, вызывая тем самым депрессию (Akabane, 1960; Г. И. Езриелев, 1975). Сторонники этой точки зрения снятие новой дозой алкоголя тягостного психосоматического состояния объясняют тем, что алкоголь перекрывает действие ацетальдегида.

Возможны различные пути такого перекрытия: дополнительный выброс биогенных аминов (эйфория); наркотическое прикрытие алкоголем абстинентного синдрома; частичное соединение этанола и ацетальдегида с образованием нетоксического полуацеталя; ускорение окисления ацетальдегида.

Особое значение придается роли ацетальдегида в возникновении судорожных припадков при алкоголизме, которые встречаются примерно у 3—4 % алкоголиков, причем 3Д припадков приходится на период абстиненции. Известно, что острое отравление алкоголем повышает судорожный порог и потенцирует действие судорожных средств. В то же время при длительном употреблении алкоголя судорожный порог снижается и нередко отмечается алкогольная эпилепсия. При длительной алкогольной интоксикации ацетальдегид накапливается в организме. В связи с этим возникает вопрос, не связан ли судорожный синдром с его присутствием. Действительно, существует определенная корреляция между количеством ацетальдегида в организме и алкогольной эпилепсией. Однако ацетальдегид не является прямой причиной алкогольной эпилепсии. Судорожный припадок — явление сложное и полиэтилогичное. Не случайно разные авторы пытались объяснить механизм алкогольных судорожных припадков гипогликемией, дефицитом витамина В6, магния, нарушением электролитного обмена и т. д.

Comments are closed.