Алкогольный гепатоз

0

Алкогольный гепатоз развивается на протяжении 8—10 лет и в последующем, если больной не перестает пить, переходит в хронический гепатит и цирроз печени (И. И. Федоров, Б. И. Рудык, 1973; Olderschausen, 1964; Lieber, 1976, и др.). На первом этапе алкоголизма при полном воздержании от алкоголя может наблюдаться обратное развитие алкогольного гепатоза (С. П. Лебедев и др., 1975).

Длительное время алкогольный гепатоз может протекать бессимптомно. В этой стадии он диагностируется при помощи биопсии печени.

 

Благодаря электронной микроскопии и гистохимии в последние годы получены дополнительные данные, раскрывающие гистогенез алкогольных поражений печени. У больных подострым алкогольным гепатитом при микроскопии находят просветленные клетки округлой формы, разрежение протоплазматических гранул, концентрацию хондриома близ ядра и клеточной мембраны, уменьшение содержания гликогена и рибонуклеинов. При электронной микроскопии отмечаются вакуолизация ретикулума, неравномерное разрежение эргастоплазмы с уменьшением числа рибосом, аномальные включения, гигантские митохондрии с фибриллярной структурой. Для хронического алкогольного гепатита с переходом в цирроз характерны просветленные клетки, стеатоз, ацидофильный некроз, регенеративные узелки с умеренными явлениями фиброза.

Важное значение в диагностике и прогнозе алкогольных поражений печени придается выявлению телец Маллори (алкогольный гиалин), которые свидетельствуют о прогрессировании патологического процесса (Christaffesen, Nielsen, 1971).

 

Shumacher (1969), Aron et al. (1971) считают, что для хронических поражений печени алкогольного происхождения характерно значительное увеличение содержания иммуноглобулинов А с параллельным снижением концентрации в сыворотке крови трансферрина. Повышение содержания иммуноглобулинов А особенно выражено при переходе гепатоза в хронический гепатит. При алкогольном циррозе печени возрастают всасывание железа из пищеварительного тракта, концентрация железа в крови, экскреция цинка с мочой, отмечается сидероз.

 

И. И. Федоров и Б. И. Рудык (1973) показали, что у больных алкогольным циррозом и портальной гипертонией усилено выведение калия (при сниженной экскреции натрия) со слюной и мочой. Наряду с гипокалиемией возникает истинный дефицит калия в организме. Гиперплазия ретикулярной ткани в печени и селезенке нередко вызывает гипо или гиперхромную анемию, макроцитоз, лейкопению.

Жировой гепатоз - это нарушение обмена жиров в клетках печени с переходом в...

Алкогольные поражения печени приводят в свою очередь к нарушению метаболизма алкоголя (Winkler, 1969; В. М. Гуртовенко, 1974, и др.), так как примерно 90—95 % этанола, попадающего в организм, метаболизируется в печени (Tephleyetal., 1969, и др.).

 

Экспериментальные данные (Mistilis, Birchall, 1969; Vesell, 1972), а также результаты клинических наблюдений (В. А. Савенко, Т. Д. Полякова, 1972; Е. М. Тареев, 1975; Winkler et al., 1969) показывают, что в I и II стадиях алкоголизма при отсутствии поражения печени активность АДГ возрастает примерно в 1,5—2 раза, соответственно этому скорость обмена этанола и выведения его из кровотока увеличивается. С прогрессированием заболевания, при явлениях цирроза печени, активность АДГ снижается и утилизация этанола резко падает.

 

Рисунок 4. Алкогольный жировой гепатоз.

Нарушения функции печени чаще сочетаются с нарушениями функции желудка, поджелудочной железы, сердечнососудистой системы. Ф. И. Комаров и др. (1978), обследовав 100 больных с алкогольными поражениями печени, у 60 из них обнаружили выраженные изменения со стороны сердечнососудистой системы. На основании этого авторы выделили алкогольные гепатокардиопатии, обусловленные характерными нарушениями метаболических процессов как в печени, так и в сердечной мышце.

 

Comments are closed.