Развитие цирроза печени

0

В литературе имеются различные мнения относительно роли алкоголя в развитии цирроза печени. W. Burgmann, R. Burgmann (1964), изучив эволюцию циррозов печени более чем за 160 лет, пришли к заключению, что в последние десятилетия наиболее частой причиной циррозов печени являются гепатиты (40 %) и алкоголизм (20 %)• На высокий процент циррозов печени у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, по сравнению с непьющими, указывали Aron et al. (1971), Schmidt, De Lint (1972), Schmidtet al. (1976).

С. П. Лебедев и др. (1975) при гистологическом исследовании 130 пунктатов печени 100 больных алкоголизмом дистрофические изменения гепатоцитов (белковая и жировая дистрофия) выявили в 61 % случаев, алкогольные гепатиты — в 16 % и циррозы печени — в 23 %.

 

Е. М. Тарсев (1965), С. М. Рысс (1966) и др. отмечали, что роль алкоголя в развитии цирротических изменений в печени сильно преувеличена. В. Г. Смагин (1964) и И. В. Давыдовский (1969) и др. указывали, что при хроническом алкоголизме если и наблюдаются изменения со стороны печени, то они вызываются не самим алкоголем, а пищевым дисбалансом, повышением калорийности пищи, нарушением пищеварения и всасывания белков и витаминов, которые, как правило, отмечаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, многие больные алкоголизмом страдают воспалительными заболеваниями желудочнокишечного тракта, способствующими появлению указанных изменений (К. А. Гаршин, 1972; Dinoso et al., 1972).

 

В формировании цирротических изменений печени при хроническом алкоголизме участвуют основные факторы:

  1. токсическое влияние алкоголя на печень;
  2. дефицит белков, липотропных веществ и витаминов, связанный с беспорядочным режимом и качеством питания и нарушением всасывания этих веществ;
  3. всасывание продуктов брожения и гниения, попадающих из кишечника в печень (уксусной и масляной кислот, скатола, индола, аминов типа гистамина, продуктов распада жизнедеятельности бактерий и т. д.).

 

При хронической алкогольной интоксикации нарушается соотношение липотропных (протеин, холин, метионпп) и липогенных (жир, сахар, алкоголь) веществ сыворотки крови, повышается содержание триглицеридов вследствие усиления синтеза жирных кислот гепатоцитами, снижается окисление жиров. Даже при достаточном поступлении углеводов изменяется активность гликолитических ферментов. В печеночной ткани снижается активность алкогольной дегидрогеназы, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы. Нарушение метаболизма приводит к уменьшению синтеза гликогена и накоплению жира в гепатоцитах (3. А. Бондарь, 1970; Warembourg et al., 1968).

При длительном употреблении алкоголя в цитоплазме гепатоцитов накапливается нейтральный жир и развивается жировая дистрофия (статоз, гепатоз). Поражение эпителиальной ткани на фоне употребления алкоголя вызывает воспалительную реакцию мезенхимы. При присоединении воспаления, когда процесс прогрессирует, опасность перехода в цирроз печени возрастает. Гистологически картина такого цирроза не отличается от таковой при циррозе печени после гепатита.

Comoli, Gastelletta (1965) в развитии алкогольной гепатопатии выделили три стадии:

  1. алкогольный гепатоз;
  2. хронический гепатит;
  3. цирроз печени.

 

Comments are closed.